Zakrzepica. Co to jest krzepnięcie?
Hemostaza to różnorakie mechanizmy hamujące krwawienie z uszkodzonego naczynia oraz utrzymujące krążącą krew w stanie płynnym. Jest ona osiągana poprzez równowagę pomiędzy układem krzepnięcia a naturalnymi procesami przeciwzakrzepowymi w organizmie człowieka. Kiedy dochodzi do uszkodzenia ściany naczynia dochodzi do wyzwolenia szeregu skomplikowanych procesów, które warunkują zatrzymanie krwawienia.
W pierwszym etapie, tzw. hemostazy pierwotnej, dochodzi do adhezji (przylegania) i agregacji (zlepiania) płytek krwi oraz skurczu naczynia z utworzeniem czopa płytkowego.
W następnym etapie, tzw. hemostazy wtórnej, dochodzi do wytworzenia sieci fibryny czyli włóknika na skutek kaskadowej aktywacji szeregu czynników krzepnięcia. Sieć fibryny wzmacnia z kolei wytworzony wcześniej czop płytkowy i tworzy razem z nim właściwy skrzep. Możemy porównać ten proces do cerowania rozdartego materiału. Ale jak powstaje fibryna? Jest to produkt końcowy całego szeregu reakcji enzymatycznych określanych mianem kaskady krzepnięcia.
Kaskada krzepnięcia, może przebiegać dwojako: w drodze wewnątrzpochodnej oraz zewnątrzpochodnej.
W drodze wewnątrzpochodnej na skutek kontaktu krwi z kolagenem uszkodzonego naczynia krwionośnego dochodzi do sekwencji zdarzeń, w efekcie których powstaje aktywny czynnik X (czyli Xa).
W drodze zewnątrzpochodnej na skutek kontaktu krwi z uszkodzonymi tkankami również dochodzi do sekwencji zdarzeń prowadzących to wytworzenia aktywnego czynnika X (czyli Xa).
Czynnik X, zwany także czynnikiem Stuart-Prower, jest centralnym miejscem kaskady krzepnięcia krwi i punktem, w którym zbiegają się wyżej wymienione drogi. Po zaktywowaniu czynnik Xa, wspólnie z czynnikiem Va, jonami wapnia i fosfolipidami katalizuje przemianę nieaktywnej protrombiny w aktywną trombinę. Należy zaznaczyć, że jedna cząsteczka czynnika Xa może generować wytworzenie nawet 1000 cząsteczek trombiny. Z kolei trombina powoduje przejście rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną sieć fibryny.
Tak więc krzepnięciem możemy nazwać procesy, które prowadzą w przebiegu kaskady krzepnięcia krwi do wytworzenia nierozpuszczalnego włóknika czyli fibryny
Naturalne procesy przeciwzakrzepowe zapobiegają narastaniu czopa płytkowego, tworzeniu się zakrzepów i odpowiadają za rozpuszczenie skrzepu, kiedy przestanie być on konieczny.
Jak widać utrzymanie krwi w stanie płynnym i zatrzymanie krwawienia po uszkodzeniu naczynia jest bardzo skomplikowanym procesem. Zaburzenia tego procesu mogą prowadzić do niedostatecznego krzepnięcia krwi i krwawienia lub do nadmiernego krzepnięcia krwi i tworzenia zakrzepów.
PIŚMIENNICTWO:
1. Szczeklik A. i wsp. Choroby wewnętrzne. Medycyna Praktyczna 2006; 1394-99
2. Kostowski W. i wsp. Farmakologia. Podstawy farmakoterapii. PZWL 1998; 568-575
Zakrzepica
W pierwszym etapie, tzw. hemostazy pierwotnej, dochodzi do adhezji (przylegania) i agregacji (zlepiania) płytek krwi oraz skurczu naczynia z utworzeniem czopa płytkowego.
W następnym etapie, tzw. hemostazy wtórnej, dochodzi do wytworzenia sieci fibryny czyli włóknika na skutek kaskadowej aktywacji szeregu czynników krzepnięcia. Sieć fibryny wzmacnia z kolei wytworzony wcześniej czop płytkowy i tworzy razem z nim właściwy skrzep. Możemy porównać ten proces do cerowania rozdartego materiału. Ale jak powstaje fibryna? Jest to produkt końcowy całego szeregu reakcji enzymatycznych określanych mianem kaskady krzepnięcia.
Kaskada krzepnięcia, może przebiegać dwojako: w drodze wewnątrzpochodnej oraz zewnątrzpochodnej.
W drodze wewnątrzpochodnej na skutek kontaktu krwi z kolagenem uszkodzonego naczynia krwionośnego dochodzi do sekwencji zdarzeń, w efekcie których powstaje aktywny czynnik X (czyli Xa).
W drodze zewnątrzpochodnej na skutek kontaktu krwi z uszkodzonymi tkankami również dochodzi do sekwencji zdarzeń prowadzących to wytworzenia aktywnego czynnika X (czyli Xa).
Czynnik X, zwany także czynnikiem Stuart-Prower, jest centralnym miejscem kaskady krzepnięcia krwi i punktem, w którym zbiegają się wyżej wymienione drogi. Po zaktywowaniu czynnik Xa, wspólnie z czynnikiem Va, jonami wapnia i fosfolipidami katalizuje przemianę nieaktywnej protrombiny w aktywną trombinę. Należy zaznaczyć, że jedna cząsteczka czynnika Xa może generować wytworzenie nawet 1000 cząsteczek trombiny. Z kolei trombina powoduje przejście rozpuszczalnego fibrynogenu w nierozpuszczalną sieć fibryny.
Tak więc krzepnięciem możemy nazwać procesy, które prowadzą w przebiegu kaskady krzepnięcia krwi do wytworzenia nierozpuszczalnego włóknika czyli fibryny
Naturalne procesy przeciwzakrzepowe zapobiegają narastaniu czopa płytkowego, tworzeniu się zakrzepów i odpowiadają za rozpuszczenie skrzepu, kiedy przestanie być on konieczny.
Jak widać utrzymanie krwi w stanie płynnym i zatrzymanie krwawienia po uszkodzeniu naczynia jest bardzo skomplikowanym procesem. Zaburzenia tego procesu mogą prowadzić do niedostatecznego krzepnięcia krwi i krwawienia lub do nadmiernego krzepnięcia krwi i tworzenia zakrzepów.
PIŚMIENNICTWO:
1. Szczeklik A. i wsp. Choroby wewnętrzne. Medycyna Praktyczna 2006; 1394-99
2. Kostowski W. i wsp. Farmakologia. Podstawy farmakoterapii. PZWL 1998; 568-575
Zakrzepica
